¿Porque el consumo de cannabis aumenta el apetito?

Es bien conocido que el consumo de derivados de la planta Cannabis sativa, como la marihuana o el hachís, provoca un aumento del apetito. Ese es uno de los efectos del tetrahidrocannabinol (THC), la principal sustancia psicoactiva que contiene el cannabis. Sin embargo, hasta el momento se desconocía cómo se desencadenaba el proceso. Un estudio publicado en la prestigiosa revista Nature Neuroscience, en el que colabora el grupo de investigación del doctor Pedro Grandes, del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV/EHU, ha desvelado cuáles son las neuronas que median el efecto del cannabis de aumentar el apetito. El estudio se titula ‘Bimodal control of stimulated food intake by the endocannabinoid system’ y se publicó el pasado mes de febrero (L. Bellocchio y cols., Nature Neuroscience, vol. 13, nº3: 281-283).

El THC estimula el apetito a través del receptor de cannabinoides CB1, pero, según ha descubierto la investigación que ha dirigido el doctor Giovanni Marsicano, del NeuroCentre Magendie, de la Universidad de Burdeos 2, en función de la dosis de THC, se pueden provocar efectos contrarios, o aumentar o disminuir el apetito. Utilizando una combinación de técnicas genéticas, farmacológicas y anatómicas en ratones, los investigadores han demostrado que a dosis bajas, el THC aumenta el apetito, pero a dosis altas lo disminuye. Ello es debido a que el THC actúa sobre los receptores de cannabinoides CB1 expresados en dos tipos de neuronas, las neuronas glutamatérgicas, neuronas excitadoras de origen cortical localizadas en las partes superiores del cerebro, y las neuronas inhibidoras ácido gamma-aminobutírico del estriado ventral ubicadas en zonas profundas del cerebro.

En concreto, a dosis bajas, un miligramo por kilo, el THC aumenta el apetito, porque actúa sobre receptores CB1 distribuidos en neuronas excitadoras; mientras que a dosis altas, 2,5 miligramos por kilo, el efecto es el opuesto: disminuye el apetito, ya que actúa sobre CB1 situados en neuronas inhibidoras.

El conocimiento de estos mecanismos abre esperanzadores horizontes en el diseño de nuevas estrategias en el tratamiento de los desórdenes alimentarios. “Si pudiéramos actuar separadamente sobre las dos poblaciones neuronales, seríamos capaces de intervenir en determinadas enfermedades como la anorexia o la obesidad”, explica el doctor Grandes.